14/12/2013

Ceux qui aiment l'épigénétique, ce sont les gens de gauche parce que ce n'est pas des gènes.......

Attention aux certitudes, pratiquez plutôt une manière différente de penser....

 

L’inné, l’acquis… et le reste - Pierre-Henri Gouyon from Treize minutes on Vimeo.

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07/03/2013

Bonne lecture !

 
Article paru dans les archives suisses de neurologie et psychiatrie 2013 (ASNP) :
 
 
"L'autisme - les nouveaux programmes thérapeutiques", Hilary Wood, Bronwyn Glaser, Stephan Eliez.


 
 
Il y est question des méthodes d'intervention précoces et très précoces, ainsi que des outils d'enrichissement socio-émotionnels.


 

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18/04/2012

L’habitat des personnes avec TED : du chez soi au vivre ensemble

L'ANCREAI (Association Nationale des Centres Régionaux pour l'Enfance et l'Adolescence Inadaptée) a mené une étude, dont nous rapportons les conclusions ici, sur l'habitat des personnes TED. Elle propose aussi des recommandations pour l'action...


A quand une étude similaire dans le Canton ?


 

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CONCLUSIONS

« Vivre, c'est passer d'un espace à un autre, en essayant le plus possible de ne pas  se cogner ».


« J'aimerais  qu'il  existe  des  lieux  stables,  immobiles,  intangibles,  intouchés,  et  presque intouchables, immuables, enracinés ; des lieux qui seraient des références,  des points de départ, des sources (...) L'espace est un doute : il me faut sans cesse le  marquer, le désigner ; il n'est jamais à moi, il ne m'est jamais donné, il faut que j'en
fasse la conquête »  Georges PEREC Espèces d'espaces 98

 

Il  nous  semble  que  ces  deux  citations  de  Pérec  rassemblent  une  série  de  constats  et  de  ressentis advenus au cours de cette étude. Habiter, avoir un chez soi, vivre avec d'autres est  pour les personnes avec TED un chemin parsemé d'embûches, de collisions, de doutes, de
souffrances, d'efforts et d'incertitudes.   Ce droit intangible, que chacun peut légitimement revendiquer, avoir un « chez soi », ne va  pas  nécessairement  de  soi  pour  cette  population  en  proie  à  des  troubles  envahissants  du  développement !


La manière « d'être au monde » des personnes avec un TED est véritablement singulière par delà toute la diversité des problématiques du spectre autistique. Les singularités sensorielles, la  perception  du  monde  et  des  autres  viennent  impacter  leur  mode  d'habiter  et  se
répercutent inévitablement sur le « vivre ensemble ».  Aujourd'hui il existe un corpus convergent de connaissances qui démontre l'intérêt qu'il nous faut  désormais  porter  sur  les  propositions  d'habitat,  qu'elles  soient  réalisées  sur  un  mode individuel ou qu'elles soient conçues autour d'un habitat collectif. C'est une des découvertes de  notre  équipe :  l'importance  des  données  disponibles  dans  la  littérature  scientifique comme dans la littérature « grise » sur ces domaines.


La vie en grande collectivité est une souffrance pour la majorité de ces personnes. Il nous faut  en  tirer  toutes  les  conséquences  dans  nos  offres  d'habitat  et  d'hébergement.  Il  faut fragmenter les institutions classiques en petites unités de vie. Bien des soi-disants « troubles
du  comportement »  pourraient  ainsi  être  évités,  révélant  ainsi  leur  caractère  purement réactionnel à des conditions de vie inadéquates.  
D'un  autre  côté,  s'agissant  de  l'habitat  en  milieu  ordinaire,  il  faut  recréer  de  la  vie, accompagner,  « ré-animer »  parfois  une  vie  quotidienne  enfermée  dans  des  routines aliénantes  et  pourtant  rassurantes  pour  la  personne  autiste.  L'apparence  d'une  bonne
autonomie peut se révéler être, au quotidien, un véritable « enfermement au domicile » pour certaines  personnes.  Il  faut  donc  se  doter  de  moyens  d'étayage  en  direction  des accompagnements  à  la  vie  sociale,  au  travail  ou  à  l'activité,  aux  soins  courants  ou  aux
activités récréatives et culturelles...



Il nous faut aussi alerter sur l'émergence d'une problématique encore mal connue : celle des besoins,  dans  tous  les  domaines  de  la  vie,  des  personnes  présentant  un  autisme  de  haut niveau et/ou un syndrome d'Asperger. On sait qu'une grande partie de ces personnes sont
encore non diagnostiquées en France si l'on se réfère aux études épidémiologiques récentes en  population  générale.  Or  ces  personnes  présentent  des  profils  de  besoins  qui  sont  mal connus des équipes médicosociales actuelles et encore assez mal des CRA eux-mêmes. Ceci nous  semble  indiquer  l'horizon  d'une  nouvelle  frontière  qu'il  va  falloir tracer  puis  explorer.
C'est-à-dire  inventer,  créer  des  équipements ad hoc  en  liens  avec  ceux  de  droit  commun.
Mais  aussi  lancer  une  étude  sur  le  sujet  en  partenariat  avec  les  personnes  avec  TED.  Ce travail original et innovant viendrait utilement prolonger le présent rapport. Les  architectes,  les  maîtres  d'œuvre  doivent  être  alertés  sur  les  spécificités  de  la  manière
d'habiter  des  personnes  avec  TED  par  les  maîtres  d'ouvrage  associatifs.  Ils  doivent désormais  intégrer  ces  spécificités  dans  leur  offre  architecturale.  Les  ARS  ont  à  cet  égard une responsabilité dans la rédaction des appels à projet. Elles peuvent peser sur les projets à venir.  La  CNSA  a  déjà  ouvert  la  voie  en  récompensant  de  prix « Lieux  de  vie  collectifs  et autonomie » des projets exemplaires.   
Une réflexion partenariale associant les représentants de l'administration centrale, les écoles d'architecture, les associations représentatives, les personnes avec TED et des chercheurs du champ devrait être menée pour adapter les normes d'accessibilité et de sécurité en vigueur
dans  les  ERP 99   au  public  autiste  mais  aussi  à  d'autres  publics  présentant  des  difficultés cognitives.
Les remontées d'expériences et les expertises croisées des différents CREAI ont permis de collecter  des  projets  et  des  dispositifs  en  place  sur  l'ensemble  du  territoire  national. Ceci nous a permis de nous construire une représentation de la très grande diversité des offres.
La rencontre avec les associations, faisant suite à leurs réponses aux questionnaires, nous a permis de donner toute la chair à cette étude. Enfin les réponses obtenues des équipes de CRA  ayant  souhaité  ou  pu  répondre  à  nos  interrogations  nous  ont  permis  de  croiser  nos
données. Nous avons pu mesurer les fortes attentes des acteurs de terrain et des personnes concernées. Que chacun soit ici remercié pour son aide précieuse.


Compte tenu des contraintes de temps et des moyens humains et financiers alloués à cette étude,  nous  avons  dû  privilégier  l'investigation  d'axes  forts  que  nous  avons  pu  découvrir. Cette étude n'ambitionne donc pas une exhaustivité. Elle en appelle d'autres. Elle constitue
une  ouverture  sur  une  question  très  insuffisamment  traitée  dans  notre  pays.  Elle  doit inaugurer,  nous  l'espérons  vivement,  d'autres  travaux  à  venir  dans  ce  champ  encore  mal connu des différents acteurs, pour le plus grand profit des personnes souffrants au quotidien
de Troubles Envahissants du Développement.  Essayons d'aider les personnes autistes à pouvoir s'orienter dans les différents espaces qui
font toute vie en société, toute vie ensemble, sans trop s'y cogner.   



RECOMMANDATIONS POUR L'ACTION



Quelles  recommandations  en  terme  de  modèles  attendus  ou  optimaux  d'habitat  ainsi  que d'accompagnement  de  la  personne  avec  TED  en  tenant  compte,  par  delà  les  singularités individuelles,  de  la  sévérité  du  TED  et  du  fonctionnement  de  la  personne  dans  le  spectre autistique ?  Telles  étaient  les  questions  posées  à  cette  étude.  Il  apparaît  qu'une  série  de recommandations peut être proposée à la DGCS :


1.  Renforcer  les  compétences  des  équipes  pluridisciplinaires  des  MDPH  pour une réelle prise en compte du projet de vie d'une personne avec TED avec un axe sur l'accès au logement et à l'hébergement, dans l'évaluation de la situation de
la personne et de ses besoins (volet 2 du GEVA).


2.  Faire toute sa place dans les normes d'accessibilité à "l'accessibilité cognitive" aux services et à la société dans la vie quotidienne. Faciliter par les incitations de la loi  la  mise  en  place  effective  de  la  "rampe  d'accès  psychique"  qui  fait  défaut  aux personnes  avec  TED  mais  aussi  à  celles  avec  handicaps  psychiques  ou  déficits cognitifs  de  toutes  natures  (y  compris  déclin  cognitif  du  vieillissement).  Cette
approche est celle d'une accessibilité universelle inscrite dans les textes nationaux et internationaux.


3.  Prendre en compte les besoins spécifiques des personnes avec TED en matière d'habitat. Mettre l'accent sur la question du logement et de l'habitat choisi dans les plans personnalisés de compensation, outil essentiel pour prendre en compte les compétences, les besoins et les attentes des personnes dans les réponses à mettre en œuvre et le choix du projet de vie.


4.  Favoriser  la  participation  des  personnes  avec  TED  dans  leurs  choix  de  vie  et d'habitat en les aidant par tous les moyens disponibles d'aide à la compréhension des enjeux, à la prise de décision sur leurs propres choix de vie et à l'expression de ces choix. Utiliser pour ce faire des moyens et aides techniques et humaines appropriées tenant compte du mode relationnel des personnes.


5.  Recueillir l'expertise des familles et des proches pour les choix de logement des personnes et les modes d'accompagnement.


6.  Organiser   un   continuum   d'offres  correspondant  à  la  largeur  du  spectre autistique : une palette de solutions pour répondre à la diversité des situations.


7.  Favoriser  la  création  ou  la  restructuration  d'établissements  et  services proposant  des  unités  de  vie  ou  d'activité  de  petite  taille.  Un  « vivre ensemble »  harmonieux  ne  peut  se  mettre  en  place  que  dans  des  structures d'habitation  composées  d'unités  de  vie  accueillant  4  à  5  résidents,  à  même d'assurer une qualité de vie et de poursuivre un objectif de socialisation.


8.  Proscrire les concentrations de population sur un même site et réduire, en la fragmentant  si  besoin  en  sous  ensembles,  la  taille  des  institutions  résidentielles. Favoriser  dans  le  dispositif  de  droit  commun  et  dans  le  dispositif  médicosocial  la constitution d'offres d'habitat regroupé/dispersé avec services d'accompagnement sur le modèle des group homes.


9.  Ne pas rejeter d'emblée la mixité des publics accueillis dans les établissements « généralistes », elle peut être source d'enrichissement si elle est bien organisée, si elle s'appuie sur des possibilités d'affinités et d'émulation réciproque. L'organisation en   petites   unités   de   vie   permet   de   circonscrire   et   de   limiter   les   risques d'affrontement/maltraitance.  Cette  mixité  raisonnée  dans  un  accueil  résidentiel  est l'opportunité pour les personnes avec TED de rencontrer des autres différents et doit faire l'objet d'une réflexion institutionnelle avec la construction d'offres adaptées aux besoins de chaque public.


10. Financer les surcoûts inévitables liés à des ratios d'encadrement compatibles avec une vie digne et en sécurité dans les établissements et services accueillant un public avec TED.


11. Prévoir  des  implantations  d'habitat  qui  favorisent  les  interactions  sociales  avec une  attention  particulière  au  lieu  d'implantation  de  la  structure.  Sans  privilégier l'urbain  en  opposition  au  rural  et  inversement,  il  faut  prendre  garde  aux environnements  « extrêmes »  (espaces  ruraux  retirés :  pas  de  transport,  pas d'autonomie dans le quotidien, pas d'espace de socialisation ou milieux urbains trop déshumanisés :   source   de   stress,   d'anonymat,   pas   de   lien   possible   avec l'environnement). En outre, l'accessibilité difficile d'une structure pour personnes avec TED peut constituer un obstacle ou frein au recrutement de personnel qualifié encore rare.


12. Ne pas imposer à tous le même rythme, la même forme de vie collective, les mêmes objectifs  de  progression.  Plus  encore  que  pour  d'autres  formes  de  handicap, individualiser  l'offre  d'accompagnement  en  institutions  résidentielles,  accepter  et permettre des espaces/temps de repli, pratiquer toujours la sollicitation bienveillante, respecter les libres choix tout en ne favorisant pas l'isolement et la solitude.


13. Penser l'ouverture des structures sur l'environnement/l'entourage dans les 2   sens :  accompagner  les  résidents  dans  leur  accès  à  cet  environnement, notamment  en  sensibilisant  le  voisinage  aux  modes  de  communication  de  ces personnes avec TED et accueillir des personnes de « l'extérieur » dans la structure pour  participer  à  des  activités  (manuelles,  culturelles,  festives...).  Autrement  dit, favoriser les interactions construites et accompagnées avec l'environnement social.


14. Garantir  un  accompagnement  de  qualité  des  personnes  avec  TED  grâce  à  une équipe pluridisciplinaire, ayant une formation spécifique autour des troubles du  spectre  autistique  et  bénéficiant  d'une  mise  à  jour  en  continue  de  leurs connaissances (et ce tant pour les accompagnements en milieu ordinaire, assuré en particulier par des SAMSAH, que pour les structures résidentielles mettant en œuvre
une certaine mixité des publics).


15. Spécialiser des services d'accompagnement de type SAVS ou SAMSAH en les dédiant aux personnes avec TED.


16. Organiser sur le territoire des réponses dédiées aux personnes présentant un syndrome d'Asperger : services mais aussi établissements.


17. Travailler sur la notion « apprendre à habiter », en particulier pour les personnes présentant  un  syndrome  d'Asperger,  qui  vont  nécessiter  un  accompagnement particulier  pour  parvenir  à  être  acteurs  dans  leur  domicile,  l'investir,  avoir  le sentiment d'être « chez soi ».

18. Favoriser  la  mise  en  place  de  dispositifs  ou  structures  multiservices  (ex : proposant  habitat  résidentiel,  médicalisé  ou  non,  et  logement  accompagné  avec SAMSAH)  ou  s'appuyer  sur  la  mise  en  réseau  de  structures  sur  un  même territoire (pouvant constituer une plateforme de service). Réévaluer constamment la pertinence  de  l'accompagnement,  rechercher  la  souplesse  et  permettre  de  passer d'un  mode  d'accompagnement  à  l'autre  (des  passages  du  collectif  vers  un  habitat individualisé mais aussi dans le sens inverse).


19. Soutenir  les  projets  d'habitat  en  logement  de  droit  commun  impliquant  la mobilisation   de   plusieurs   types   d'acteurs :   logement,   aide   à   domicile, accompagnement social et médico-social autour du projet de la personne.

20. Concevoir des projets pour les personnes en habitat individuel de type logements accompagnés  avec  une  offre  d'activités  adaptée  (en  particulier  pour  les personnes  ne  travaillant  pas)  avec  une  possibilité  de  pouvoir  répondre  aux sollicitations de ces personnes sur des temps particuliers : soirée, nuit, WE (penser à des moyens humains mutualisés pour amortir les coûts). Veiller à rompre l'isolement des personnes.


21. Sensibiliser, informer et former les acteurs du logement de droit commun et du logement social sur les spécificités architecturales susceptibles de répondre aux besoins des personnes avec TED.


22. Prévoir  des  financements  pérennes  des  prestations  sociales  permettant  de solvabiliser  les  personnes  dans  le  cadre  de  leur  accès  au  logement  en  milieu ordinaire.


23. Organiser  sur  les  territoires,  soutenir  et  faciliter  les  collaborations  entre associations  d'usagers  et  de  familles,  et  les  acteurs  du  logement,  pour sensibiliser  ces  derniers  aux  besoins  des  personnes  avec  TED  et  élaborer  des typologies de besoins.


24. Poursuivre  jusqu'à  leurs  termes  les  créations  déjà  programmées  dans  le cadre du plan autisme en équipement traditionnel (MAS, FAM, SAMSAH ...) comme en équipement innovant.


25. Financer des expériences innovantes en matière d'habitat et d'accompagnement des  personnes  avec  TED,  qu'elles  soient  adossées  administrativement  à  des structures préexistantes classiques ou pas.


26. Soumettre tout nouveau projet dédié à un public avec TED à une analyse critique du  projet  architectural  et  institutionnel  en  s'assurant  de  l'intégration  de l'état  de  l'art  en  matière  d'habitat  adapté  aux  besoins  de  ces  personnes,  tenant compte  notamment  de  leurs  singularités  sensorielles  et  de  la  mise  en  place  d'un environnement structuré. Intégrer ces dimensions dans les appels à projet des ARS.
Lors  des  contrôles  de  conformité  des  établissements  et  services  disposant  d'un agrément pour personnes avec TED, s'assurer de la mise en place effective d'un environnement structuré.


27. Faciliter  la  mise  en  place,  dans  les  projets  institutionnels  en  place  ou  à  créer, d'espaces dédiés à la mise au calme sécurisée des personnes. Mettre en place des protocoles validés de manière collégiale sur l'usage de ces lieux.


28. Développer et financer des recherches fondamentales et des recherche-actions ainsi  que  des  thèses  portant  notamment  sur  les  modes  d'habiter  et  les  modes d'appropriation  des  espaces  intimes  et  collectifs  des  personnes  avec  TED  sous différents angles : psychologique, sociologique, comportemental, architectural... Ces recherches devront croiser les approches disciplinaires et associer des compétences de  terrain  et  des  compétences  de  recherche.  Elles  associeront  des  personnes  avec TED.  Les  conditions  d'accessibilité  cognitive  à  la  société  sont  un  autre  axe  fort  à explorer.


29. Lancer  une  étude  sur  la  vie  quotidienne  des  personnes  avec  un  syndrome d'Asperger  et/ou  un  autisme  de  haut  niveau,  en  partenariat  avec  les associations concernées pour mieux connaître les besoins d'accompagnement de ces personnes.


30. Lancer  une  campagne  d'information  à  destination  du  grand  public  sur  le  "vivre ensemble" dans la cité ou le village quand on est "différent."

 

Lire le document en entier: ici

Source: http://www.autisme-france.fr/offres/file_inline_src/577/577_A_13630_1.pdf

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05/03/2012

La piste des antibiotiques... une hypothèse à approfondir...

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18/02/2012

AUTISME: Dès l’âge de 6 mois, des structures cérébrales différentes

VISUEL%20AUTISME(2).jpgUne nouvelle étude vient s'ajouter à des récents résultats qui permettent d'espérer une détection de plus en plus précoce de l'autisme. Menée par Autism Speaks, cofinancée par le National Institutes of Child Health and Development (NICHD-NIH), cette étude d'imagerie cérébrale infantile, à paraître dans l'édition en ligne du 17 février de l'American Journal of Psychiatry, confirme l'espoir de parvenir prochainement à identifier les enfants à risque d'autisme avant l'apparition de symptômes comportementaux et dès l'âge de 6 mois.

 

C'est une étude qui soulève beaucoup de perspectives pour les familles et qui encouragent la création de centres d'intervention précoce dont les résultats positifs pour le développement des enfants sont avérés !

 

 

 

 

Lire l'article : http://www.santelog.com/news/neurologie-psychologie/autisme-des-l-age-de-6-mois-des-structures-cerebrales-differentes_7626_lirelasuite.htm

08:30 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

16/11/2011

Et si on étudiait les atouts des personnes autistes ?

 

Selon un article provocateur publié aujourd'hui à l'invitation du journal Nature par le professeur Laurent Mottron, du Centre d'excellence en troubles envahissants du développement de l'Université de Montréal, nous devons cesser d'assimiler la structure cérébrale différente des personnes atteintes d'autisme à une déficience. Nombre de personnes autistes - pas uniquement les « savants » - possèdent en effet des qualités et des habiletés qui pourraient surpasser celles de personnes non autistes. « Des données récentes et ma propre expérience indiquent qu'il est temps de commencer à considérer l'autisme comme un avantage dans certaines sphères», a déclaré le professeur Mottron.

 

L'équipe de recherche du professeur Mottron, tout comme d'autres chercheurs, a fermement établi et répliqué les habiletés et, parfois, les supériorités des personnes autistes dans de multiples activités cognitives, notamment la perception et le raisonnement. Son groupe comprend plusieurs personnes autistes, et l'intégration de l'une d'entre elles, Michelle Dawson, représente une réussite particulière. Madame Dawson apporte des contributions importantes à notre compréhension de sa condition autistique par son travail et son jugement. «Michelle a mis au défi ma compréhension scientifique de l'autisme », a expliqué Laurent Mottron. Par exemple, Michelle interprète les forces des autistes comme la manifestation d'une authentique intelligence plutôt que d'une sorte de ''ruse'' cérébrale qui leur permettrait d'effectuer des tâches intelligentes sans les comprendre véritablement. « Je suis surpris que, pendant des décennies, les scientifiques aient évalué l'amplitude du retard mental en se fondant sur des tests inappropriés et sur une mauvaise interprétation des forces des personnes autistes », a-t-il ajouté.

 

« Nous avons inventé un mot pour ça: le normocentrisme, qui signifie l'idée préconçue que ce que vous faites et êtes est, par principe, normal, et que ce que fait ou est une personne autiste est, par principe, anormal», a déclaré le professeur. Il fait remarquer que cette manière de concevoir l'autisme constitue la rhétorique habituelle des collectes de fonds et des attributions de subventions. Elle comporte toutefois un prix à payer à l'égard de la manière dont les personnes autistes sont considérées dans le discours social. « Bien que le financement public et philanthropique soit important pour faire progresser notre compréhension de la condition, il est exceptionnel que qu'il soit utilisés pour travailler vers des objectifs identifiés par la collectivité autiste elle-même », ajoute monsieur Mottron, déplorant le fait que nombre de personnes autistes finissent par occuper des emplois répétitifs et subalternes, malgré leur intelligence et leur aptitude à effectuer des contributions beaucoup plus significatives pour la société. « Michelle Dawson et d'autres personnes autistes m'ont convaincu que, dans plusieurs cas, les autistes ont par-dessus tout besoin d'opportunités, souvent de soutien, mais rarement de traitement», déclare le chercheur. « Il en résulte que mon laboratoire, comme d'autres, croit que l'autisme devrait faire l'objet d'une description et d'une investigation à titre de variante acceptée de l'espèce humaine, pas comme un défaut à supprimer. »

 

Dans son article, Laurent Mottron stipule que la science devrait faire sa part pour redonner aux personnes autistes leur place au sein de la communauté humaine. Il approfondit les habiletés spécifiques de certaines personnes autistes, fournit une gamme d'exemples tirés de la réalité et offre certains renseignements personnels tirés de ses collaborations avec Michelle Dawson.

 

À propos du professeur Laurent Mottron

Laurent Mottron, M. D., Ph. D., est professeur au Département de psychiatrie de l'Université de Montréal et directeur du programme autisme de l'Hôpital Rivière-des-Prairies (Montréal). Il est aussi à l'origine de la création du Centre d'excellence en troubles envahissants du développement de l'Université de Montréal (CETEDUM), branche du CENUM affilié au Centre de recherche Fernand-Seguin.

 

Sur le Web :

Département de psychiatrie, Université de Montréal

Centre d'excellence en troubles envahissants du développement

Centre de recherche Fernand-Seguin

Hôpital Rivière-des-Prairies

 

 

Personne-ressource :

William Raillant-Clark

Attaché de presse international

Université de Montréal

Tél. : 514 343-7593

w.raillant-clark@umontreal.ca

@uMontreal_News

 

Source: http://www.nouvelles.umontreal.ca/recherche/sciences-de-la-sante/20111102-les-scientifiques-doivent-cesser-de-centrer-leurs-travaux-sur-les-deficits-des-autistes.html

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11/11/2011

Les autistes auraient des neurones en plus

D'après une étude neuro-anatomique publiée dans le Journal of the Medical Association (JAMA) les enfants atteints d'autisme auraient le cerveau plus lourd que les autres enfants.

Une nouvelle découverte

En effet, des chercheurs ont conclu que les enfants autistes ont 67% de neurones en plus logés dans le cortex préfrontale. Cette région du cerveau est celle qui "gère" les diverses fonctions cognitives supérieures telles que la communication, le comportement social, l'humeur et l'attention (fonctions déficitaires chez les enfants autistes).

Cette étude suggère aussi différentes causes prénatales de l'autisme en montrant que des problèmes de croissance du cerveau, intervenant avant la naissance, pourraient expliquer le développement de ce syndrome aux origines inconnues. Ces travaux semblent confirmer les observations qui avaient été étudiés il y a un peu plus de 10 ans, révélant une croissance excessive du cerveau chez les enfants autistes.

A l'aide d'un système informatisé d'analyse des tissus, le Pr. Eric Courchesne, du Centre d'excellence de l'autisme de l'Université de San Diego (E-U), a lui-même effectué le dénombrement post-mortem des cellules présentent dans le cortex préfrontal du cerveau de 7 garçons atteints d'autisme et 6 autres au développement normal, tous agés de 2 à 16 ans.

Le résultat :
Les enfants atteints d'autisme ont 67% de neurones en plus dans le cortex préfrontal et donc un cerveau plus lourd que celui des autres enfants de leur âge. Ce qui représente en moyenne 1.94 milliards de neurones pour les autistes contre 1.16 milliards chez les enfants à développement normal.

Si les recherches donnent aujourd'hui la possibilité de connaître les causes prénatales de l'autisme, elles pourraient également avoir un impact important sur la compréhension de la maladie et peut-être prochainement sur le développement des traitements.

 

 

Source: http://sante-az.aufeminin.com/w/sante/n84879/news/les-aut...

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04/10/2011

Autisme : découverte d'un mécanisme génétique potentiellement responsable

Info rédaction, publiée le 04 octobre 2011
 

Selon une étude publiée hier, des chercheurs américains sont parvenus à identifier un mécanisme génétique qui pourrait expliquer l'autisme.

C’est en manipulant génétiquement des souris présentant des symptômes similaires à ceux d’enfant autistes que des chercheurs américains ont découvert un mécanisme génétique dans ce trouble. En effet, d’après l’étude publiée hier dans les Annales de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS), le fait d’hériter d'un nombre de copies moindre de certains gènes se traduirait par des symptômes ressemblant à ceux provoqués par l'autisme chez les enfants.

Depuis 2007, et grâce au Professeur Michael Wigler du Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL), on sait que certains enfants autistes ont une petite partie de certains gènes sur le chromosome 16 qui sont effacés. Cette partie affecte 27 gènes dans une région du génome appelée 16p11.2, rapporte romandie.com. Ainsi, comme l’explique Alea Mills, professeur au CSHL et auteur principal de l’étude, "nous avions ainsi les outils pour voir si des changements dans le nombre de copies de gènes trouvés chez des enfants autistes provoquaient les symptômes".

Des symptômes semblables

C’est donc en créant un modèle animal avec des souris rendues autistes avec une technique, dite d'ingénierie du chromosome, que les scientifiques ont démontré que le fait d'hériter d'un moins grand nombre de copies de ces gènes produit des symptômes ressemblant à ceux de l'autisme chez les enfants.
Les souris génétiquement manipulées pour créer la même anomalie dans la partie du chromosome 16p11.2 (c'est-à-dire l’effacement de certaines parties du gène) ont montré une variété de comportements ressemblant cliniquement à l'autisme chez les humains : hyperactivité, difficultés d'adaptation à un nouvel environnement, déficits de sommeil et comportements répétitifs.

Bien que certaines variations génétiques avaient déjà été identifiées chez des enfants autistes, c'est la première fois qu'un lien aussi direct est établi. La découverte fournit ainsi de nouvelles informations précieuses sur ce trouble du développement encore mal compris.

 

Source:http://www.maxisciences.com/autisme/autisme-decouverte-d-039-un-mecanisme-genetique-potentiellement-responsable_art17446.html

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23/06/2011

Des troubles de la synchronisation cérébrale dans l’autisme

Une analyse d’observations recueillies à l’« Autism Center of Excellence » (San Diego), réalisées à l’aide de l’IRM fonctionnelle, montre que l’autisme est associé à une réduction de la synchronisation normale entre les centres traitant le langage dans les deux hémisphères cérébraux.

Les IRMf ont été réalisées pendant le sommeil naturel chez 72 enfants de 29 mois en moyenne (de 13 à 27 mois), dont 29 souffraient d’autisme et 13 de retard de langage.

« La capacité réduite de synchronisation entre les hémisphères pourrait être un marqueur biologique de l’autisme. » Ce qui pourrait permettre d’aider à diagnostiquer la maladie avant l’âge de 3 ans, qui est l’âge minimal du diagnostic actuellement.

Eric Courchesne et coll. expliquent que les aires du langage localisées dans les deux aires cérébrales sont moins synchronisées entre elles chez les enfants souffrant d’autisme comparativement aux autres, ceux qui suivent un développement normal mais aussi ceux qui ont un retard de langage.

Dans le cerveau normal, les neurones traitant une fonction particulière dans des aires séparées restent constamment en synchronisation, y compris pendant le sommeil.

L’étude montre que la force de la synchronisation se trouve associée aux aptitudes de langage et de communication des individus. Chez les autistes, plus la synchronisation est faible, plus les difficultés de communication sont sévères.

Beaucoup d’activités doivent être initialisées au cours du développement cérébral pour assurer une synchronisation normale entre différentes aires cérébrales et les connexions doivent être correctes. La cause de l’autisme demeure inconnue, mais les hypothèses actuelles évoquent des troubles du développement du réseau neural avec des irrégularités de la connectivité et de la synchronisation.

La découverte, précisant l’existence de troubles au niveau des aires du langage, peut aussi aider à orienter la recherche sur les différences entre les aires cérébrales qui pourraient sous-tendre l’autisme.

› Dr BÉATRICE VUAILLE

 

Source: http://www.lequotidiendumedecin.fr/information/des-troubl...

18:38 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

09/06/2011

Des centaines de petites variations génétiques liées à l'autisme

Des centaines de petites variations génétiques peuvent jouer un rôle dans l'autisme et paraissent toutes affecter la communication entre les cellules cérébrales, selon trois études importantes publiées mercredi.

Pris ensemble, les résultats de ces recherches menées par des scientifiques américains sur un groupe de mille familles dont un des deux enfants est autiste et l'autre pas, mettent en lumière l'importance de variations génétiques diverses et rares dans ce trouble du développement qui affecte 1% des enfants américains.

La diversité est telle qu'un traitement particulier visant une forme d'autisme spécifique peut n'avoir aucun effet sur la majorité des cas, explique le Dr Michael Wigler du Cold Spring Harbor Laboratory (New York, nord-est), le principal auteur d'une des études, toutes parues dans la revue Neuron datée du 9 juin.

Les travaux de ce chercheur montrent pour la première fois qu'il existe entre 250 et 300 endroits dans le génome humain où certaines variations génétiques peuvent provoquer une forme ou une autre d'autisme.

Cette recherche permet aussi de mieux comprendre pourquoi l'autisme affecte quatre fois plus les garçons que les filles dès l'âge de trois ans.

Une fois que les gènes dont les mutations sont liées à l'autisme auront été identifiés avec assez de certitude, nous pourrons commencer à penser plus clairement aux problèmes spécifiques à chaque enfant plutôt que de tenter de traiter un ensemble de troubles, explique le Dr Matthew State de l'Université Yale (Connecticut, nord-est) qui a mené une autre de ces études.

Selon lui ces trois études représentent une avancée vers la compréhension de l'architecture génomique de l'autisme.

Elles apportent de nouvelles bases pour mettre au jour les mécanismes moléculaires et du développement neurobiologique qui sous-tendent ce syndrome, a-t-il ajouté.

Le Dr Dennis Vitkup de l'Université Columbia à New York, qui a dirigé la troisième recherche, estime que les analyses menées par son équipe confortent l'hypothèse selon laquelle la perturbation de la formation de synapses --cellules nécessaires à la communication entre les neurones- est probablement au coeur de l'autisme.

Tous ces chercheurs ont comparé dans la même famille l'ADN de l'enfant qui n'est pas autiste à celui de sa soeur ou de son frère qui l'est.

L'étendue de l'échantillon (mille familles) est sans précédent pour une étude génétique clinique.


Source: http://www.romandie.com/news/n/_Des_centaines_de_petites_...

06:02 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (1) | |  Facebook | | | Pin it! |

10/04/2011

Découverte d'une cause commune de l'autisme et de l'épilepsie

Un gène qui prédispose à la fois à l'épilepsie et à l'autisme a été identifié par des chercheurs du Centre de recherche du CHUM.

Le Dr Patrick Cossette et ses collègues ont découvert une mutation sévère du gène de la synapsine (SYN1) chez tous les membres d'une grande famille d'origine canadienne-française qui souffrent d'épilepsie, incluant des personnes qui étaient également autistes.

L'analyse de deux ensembles de personnes du Québec a aussi permis d'identifier d'autres mutations dans le gène SYN1 chez 1 % et 3,5 % des personnes atteintes d'autisme et d'épilepsie, respectivement. En outre, plusieurs porteurs des mutations SYN1 présentaient des symptômes des deux maladies.

Ces résultats démontrent pour la première fois le rôle du gène SYN1 dans l'autisme, en plus de l'épilepsie, et renforcent l'hypothèse qu'un dérèglement de la fonction des synapses par cette mutation est la cause des deux maladies. Aucune étude génétique chez l'humain n'avait à ce jour démontré ceci.

— Pr Cossette

Le saviez-vous?

Les différentes formes d'autisme sont souvent d'origine génétique, et près d'un tiers des personnes atteintes souffrent également d'épilepsie.

Les chercheurs ignorent toujours la raison de cette association entre les deux troubles. Ils savent toutefois que le gène de la synapsine joue un rôle important dans la formation de l'enveloppe des neurotransmetteurs; celle-ci assure la bonne communication entre les neurones.

Les chercheurs avaient aussi établi que des mutations dans d'autres gènes étaient impliquées dans la formation des synapses (zone fonctionnelle entre deux neurones) chez les autistes, mais ce mécanisme n'avait pas été démontré dans le cas de l'épilepsie.

Les chercheurs espèrent que leurs travaux auront un impact sur la mise au point de nouvelles stratégies de traitement des deux maladies.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue Human Molecular Genetics.

Le saviez-vous?

L'autisme touche environ une personne sur 166, mais sa prévalence augmente constamment au Canada. Environ 1 personne sur 100 souffre d'épilepsie au pays.

 

 

Source: http://www.radio-canada.ca/nouvelles/science/2011/04/08/0...

06:12 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (2) | |  Facebook | | | Pin it! |

05/04/2011

La perception visuelle exceptionnelle des autistes

Les autistes sollicitent davantage des régions du cerveau responsables de la perception et du traitement des stimuli visuels que la population générale, mais activent moins les régions liées au raisonnement, à la prise de décision et à la planification, selon des chercheurs de l'Université de Montréal.

L'équipe du Centre d'excellence en troubles envahissants du développement (CETEDUM), sous l'égide de Laurent Mottron, a analysé 26 études réalisées auprès d'autistes à l'aide de l'imagerie cérébrale fonctionnelle.

Les chercheurs ont trouvé que les régions temporale et occipitale du cerveau des autistes s'activent beaucoup plus que chez les sujets non autistes quand on demande aux sujets de regarder des visages, des objets ou des mots. Ces zones sont normalement associées à la perception et à la reconnaissance des objets.

Les autistes traiteraient davantage les visages, et probablement très rapidement, selon Laurent Motton. Ils sont aussi meilleurs dans la détection des formes, ajoute-t-il.

Dans une autre étude, l'équipe de M. Motton a trouvé que les autistes sont meilleurs que la population générale dans des tâches de rotation mentale, qui consistent à faire tourner mentalement une figure sur elle-même et à reconnaître sa représentation sur papier.

Toutefois, les autistes sollicitent moins le cortex frontal, qui intervient dans le raisonnement, la prise de décision et la planification.

Selon Fabienne Samson, chercheuse au CETEDUM et première auteure de l'étude, le cerveau des autistes utiliserait un autre chemin pour arriver au même résultat, quand ils accomplissent une tâche visuelle.

Les chercheurs précisent que cette compréhension devrait être prise en compte dans l'intervention auprès des autistes et dans leur éducation.

Selon M. Motton, l'autisme pourrait être décrit comme une supériorité perceptive plutôt que comme un déficit social, une étiquette qui lui est souvent accolée.

Radio-Canada.ca avecLe Devoir

Source: http://www.radio-canada.ca/nouvelles/science/2011/04/04/0...

04:53 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

23/03/2011

Découverte d'une nouvelle protéine mise en cause dans l'autisme

Découverte d'une nouvelle protéine mise en cause dans l'autisme

Des scientifiques américains ont révélé l'influence d'une nouvelle protéine cérébrale dans la survenue de l'autisme. Une mutation du gène de la molécule entraverait la communication entre les neurones dans le cerveau.

Alors que le nombre d'enfants souffrant d'autisme est en augmentation, la découverte crée un nouvel espoir quant au développement d'un traitement efficace. En effet, des chercheurs de l'Université de Duke en Caroline du Nord (Etats-Unis) ont révélé le rôle d'une protéine cérébrale baptisée Shank3 dans le déclenchement des troubles liés à l'autisme. Mutée ou altérée, elle empêcherait une communication efficace entre les neurones.

Trouble du comportement, l'autisme affecte la capacité des enfants et des adultes à communiquer et à interagir socialement. Des difficultés que les chercheurs sont parvenus  à observer sur des souris grâce à des expériences détaillées dans la revue Nature. En réalité, ils ont spécialement créé des animaux dotés d'une forme mutée de la protéine Shank3, afin de pouvoir observer leur comportement. Il se sont alors aperçus qu'ainsi modifiées les souris avaient tendance à éviter les interactions sociales avec les autres souris et à adopter des comportements répétitifs. Une attitude comparable à celle d'enfants autistes.

En analysant les cerveaux de leurs sujets, les scientifiques ont identifié des défauts dans les circuits connectant le cortex et le striatum, deux aires cérébrales susceptibles d'être la clé des interactions et comportements sociaux. La protéine Shank3 interviendrait en fait au niveau des synapses des neurones. Mutée, elle perturberait alors la communication cérébrale. "Ces recherches et le modèle de la souris nous permettent désormais de comprendre avec précision les défauts du circuit neural responsables des comportement anormaux, ce qui pourrait conduire à de nouvelles stratégies et cibles pour développer un traitement" a expliqué à la BBC le Dr Guoping Feng, principal auteur de l'étude.

L'autisme, une maladie complexe

Trouver un traitement pour l'autisme est une tache délicate. Selon les chercheurs, la maladie serait due à plusieurs facteurs biochimiques, génétiques et environnementaux mais on ignore encore comment ceux-ci interagissent. De même, de nombreux gènes ont déjà été identifiés comme liés à l'autisme. Tous les malades ne présenteraient donc pas les mêmes mutations. Néanmoins, le Dr Feng pense que beaucoup de cas pourraient être dus à une perturbation de la fonction synaptique comme c'est le cas de Shank3. Il se pourrait ainsi qu'il parvienne à concevoir un traitement capable de restaurer la communication neuronale et ce, quelque soit la protéine impliquée.

 

 

Source: http://www.maxisciences.com/autisme/decouverte-d-039-une-...

09:16 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (2) | |  Facebook | | | Pin it! |

09/02/2011

Un nouveau mécanisme dans la formation du cerveau

Une étude de l'Institut Scripps Research a dévoilé un mécanisme qui contrôle la formation du cerveau. Les résultats ont des implications pour la compréhension de nombreuses maladies comme certaines formes de retard mental, l’épilepsie, la schizophrénie ou l'autisme.

 

Les chercheurs du Scripps Institute ont découvert un nouveau mécanisme de migration des neurones. Mueller/Scripps Les chercheurs du Scripps Institute ont découvert un nouveau mécanisme de migration des neurones. Mueller/Scripps

Publiée dans la revue Neuron, cette nouvelle étude se focalise sur une protéine appelée reelin, qui serait un acteur clé de la migration des cellules nerveuses vers le néocortex, la partie du cerveau régulant les fonctions supérieures comme le langage ou les perceptions sensorielles. Les chercheurs ont découvert que reelin affecte ce processus de migration indépendamment des cellules gliales, souvent impliquées dans l’orientation des mouvements neuronaux.

Une migration critique

Lorsque le cerveau se développe, les cellules nouvellement formées voyagent de leur lieu d’origine vers les différentes régions du cerveau. Une fois qu’elles atteignent leur destination, elles créent des liaisons entre elles pour former des circuits et des réseaux complexes responsables des diverses fonctions du cerveau. (Voir le numéro de Sciences et Avenir de février).

Tout ce qui perturbe le cours de cette migration entraine des malformations cérébrales avec des conséquences souvent catastrophiques. Il y a bien des années, les chercheurs ont découvert une souris mutante avec un néocortex et un cervelet malformés affectant la capacité à la marche de l’animal. Plus tard, ils ont découvert que ces souris souffraient d’une mutation d’un gène qu’ils ont appelé reelin codant pour une protéine produite par les cellules nerveuses.

 

Des mutations de reelin ont également été retrouvées chez des enfants humains souffrant de microcéphalie, un cerveau trop petit. Bien que ces observations indiquent que reelin doit jouer un rôle clé dans la formation du cerveau proprement dit mais jusqu'à présent ce rôle n’était pas décrit.

A la découverte de la fonction de reelin

Depuis l'identification du gène reelin en 1995, les chercheurs ont découvert que la protéine correspondante est libérée par certaines cellules nerveuses et se lie aux récepteurs d'autres cellules nerveuses. Cette fixation déclenche alors une cascade de réactions chimiques, une voie de signalisation, dans la cellule nerveuse.

« Nous savions que reelin se lie à plusieurs récepteurs sur les cellules nerveuses et déclenche différentes voies de signalisation mais nous avons voulu savoir si voies régulent la mobilité des neurones » s’interroge Ulrich Mueller, auteur principal de l’étude.

Pour commencer à répondre à ces questions, les scientifiques ont marqué les cellules nerveuses dans le cerveau d'embryons de souris avec des colorants fluorescents et les ont observé se déplacer en temps réel vers le néocortex du cerveau. Ils se sont alors aperçus que chez les souris mutantes le déplacement des cellules est bloqué.

Un mécanisme encore mal compris

Bien que le mécanisme par lequel reelin influe sur la migration n'est pas totalement compris, les chercheurs ont pu montrer que reelin contrôle les cadhérines de petites molécules qui servent de colle aux cellules lorsqu’elles se déplacent. « Nous savons déjà que certaines cadhérines sont impliquées dans les troubles autistiques » précise Ulrich Mueller.

Des études complémentaires devraient permettre de trouver d’autres molécules cibles de reelin et d’identifier des mutations dans les gènes codant pour celles-ci. « Nous pourrions trouver d'autres gènes impliqués dans la schizophrénie et l'autisme » conclut le chercheur.

 

 

Source: http://www.sciencesetavenir.fr/actualite/sante/20110209.O...

19:39 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

14/12/2010

L’autisme de haut-niveau ou le Syndrome d’Asperger : la question du langage

 

Ces dernières années, un débat s’est instauré entre les chercheurs regroupant le syndrome d’Asperger et l’autisme de haut niveau sous une même bannière et ceux qui reconnaissent comme « fondamentales » certaines différences entre les deux groupes, proposant que le syndrome d’Asperger est une entité en soi. À l’heure actuelle, le seul critère offi ciel utilisé en clinique réfère à la présence ou à l’absence d’un retard général du langage signifi catif pour respectivement différencier l’autisme de haut niveau (AHN) du syndrome d’Asperger (SA). Le retard est évaluéselon la production de mots isolés vers l’âge de deux ans et de phrases à valeur de communication vers l’âge de trois ans (DSM-IV-TR, APA, 2000). Buts de l’étude : L’étude vise dans un premier temps à rapporter les résultats de recherches comparant les deux groupes sur des variables langagières. Elle examine également la pertinence d’utiliser le critère de retard de langage pour établir une distinction entre les deux diagnostics. Résultats : Sur les treize études sélectionnées, seulement trois rapportent des différences signifi catives quant aux compétences langagières entre les deux groupes, au bénéfi ce des participants ayant le syndrome d’Asperger. Selon les auteurs, cette différence découlerait d’une acquisition du langage sans délai pour ces derniers. Les autres études rapportent toutefois des différences langagières et communicationnelles subtiles entre les participants des deux groupes. Ces différences pourraient s’expliquer autrement que par des caractéristiques langagières purement qualitatives. Conclusions : Malgré d’importantes limites liées à la validité des résultats dans les études recensées, les conclusions sont en faveur d’une remise en question de la validité du critère D du DSM-IV (2000).

Source: "Revue canadienne d'orthophonie et d'audiologie-Vol. 34, No 4, Hiver 2010, 246"

 

 

 

 

Lire tout le document:

http://www.caslpa.ca/english/resources/database/files/201...

10:40 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

16/09/2010

Les garçons et l'autisme: un gène serait en cause

                

TORONTO - Les chercheurs pensent avoir identifié un facteur expliquant pourquoi les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont quatre fois plus présents chez les garçons que chez les filles.

Les garçons chez qui on a détecté une altération d'un gène précis du chromosome X ont un risque élevé de développer des troubles du spectre autistique, ont découvert des scientifiques de Toronto.

«Le biais lié au sexe qui caractérise les TSA nous intrigue depuis des années. Maintenant, nous possédons un indicateur qui commence à nous expliquer pourquoi», affirme le codirecteur du groupe de chercheurs, Stephen Scherer.

L'étude, publiée cette semaine dans le journal Science Translational Medicine, dévoile qu'on a trouvé chez environ un pour cent des garçons atteints de TSA des mutations du gène PTCHD1, que porte le chromosome X.

«Bien que ce pourcentage puisse paraître bien mince pour la majorité des gens, il s'avère prometteur pour les généticiens puisque de nombreux gènes sont impliqués dans les TSA», précise M. Scherer, qui dirige le Centre de génomique appliqué de l'Hôpital pour enfants de Toronto.

Les garçons héritent d'un chromosome X de leur mère et un chromosome Y de leur père.

«Si le gène PTCHD1 est absent du chromosome X ou d'une autre séquence génétique chez un garçon, il aura de grands risques de développer un TSA ou une déficience mentale», explique M. Scherer.

«Les filles sont différentes en ce sens, car même s'il leur manque un gène PTCHD1, la nature fait en sorte qu'elles possèdent un second chromosome X, ce qui constitue une protection face aux TSA, ajoute-t-il. Cependant, même si ces femmes sont protégées, le TSA pourrait faire son apparition dans la prochaine génération de garçons de leurs familles.»

Les troubles du spectre de l'autisme touchent un enfant sur 165 - un garçon sur 70.

Ces troubles d'ordre neurologique, dont les niveaux de sévérité sont variables, causent des difficultés de communication et d'interaction avec les autres, des comportements inhabituels et certaines déficiences intellectuelles.

Environ 190 000 Canadiens seraient atteints de ces troubles, dont le nombre de cas est en progression à travers la planète.

Pour réaliser cette étude, les chercheurs ont analysé la séquence génétique de 2000 individus atteints de TSA et d'autres atteints de déficience intellectuelle. Ils ont ensuite comparé les résultats avec les séquences de l'ADN de milliers d'individus en bonne santé.

La mutation du PTCHD1 a été observée chez un pour cent des hommes atteints de TSA mais pas chez les hommes du groupe contrôle. Les soeurs des hommes atteints de TSA - dont le gène avait subi la même mutation - n'en étaient pas atteintes.

«Les parents pourront faire subir un test (génétique) à leur enfant», soutient John Vincent, qui a codirigé la recherche.

«Surtout ceux qui ont eu un enfant atteint de TSA; ce sera important pour eux de vérifier si cela est causé par la mutation du gène PTCHD1. Ils sauront que leurs futurs enfants (masculins) sont à risque», poursuit celui qui dirige un laboratoire de neuropsychiatrie moléculaire au Centre de toxicomanie et de santé mentale de Toronto.

Les scientifiques croient que le gène PTCHD1 joue un rôle dans la trajectoire neurologique qui permet la transmission d'informations aux cellules lors du développement du cerveau. Ce serait la mutation de ce gène qui interférerait au cours du processus déclencherait l'apparition des TSA, conclut M. Vincent.

 

Source:http://www.journalmetro.com/mavie/article/635987--les-garcons-et-l-autisme-un-gene-serait-en-cause--page0

04:33 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

03/09/2010

Kaspar, le gentil robot qui aide les enfants autistes

 
L'autisme se manifeste notamment par d'importantes difficultés relationnelles de l'enfant avec son entourage, familial et social : regard fuyant, émotions incomprises, rapports corporels difficiles, etc. Et si un petit robot humanoïde pouvait aider les enfants à améliorer leurs interactions sociales ?

 

Demain, les robots....

Depuis la description des robots et l'invention des lois de la robotique en 1942 par Isaac Asimov, écrivain américain d'origine russe, la science a beaucoup progressé. A tel point qu'il devient envisageable de voir nos sociétés se peupler progressivement de robots de plus en plus sophistiqués, de plus en plus humanoïdes, qui seront utilisés pour des tâches ménagères, médicales, policières, militaires, les loisirs, etc. En hommage à Asimov, les industriels japonais d'Honda ont d'ailleurs baptisé du nom d'Asimo leur première série de robots humanoïdes, capables de se déplacer tout seuls, de se recharger, de diriger un orchestre (!!).

Il n'est ainsi pas absurde d'imaginer que d'ici une vingtaine d'années, la plupart des foyers des pays riches seront équipés d'un robot humanoïde "à tout faire", à l'instar de l'apparition dans les foyers dans les années 70-80 des machines à laver et autres robots culinaires. Ces robots pourront également servir d'assistants médicaux : soins de nursing, aide à la marche pour les personnes âgées, etc.

Le groupe de recherche sur les systèmes adaptatifs de l'université d'Hertfordshire (Angleterre) a également pensé à une autre application : l'interaction avec les enfants souffrant d'autisme.

Kaspar, un enfant-robot aux expressions minimalistes

Depuis plusieurs années, ces chercheurs développent le robot KASPAR (Kinesics And Synchronisation in Personal Assistant Robotics), qui est de la taille d'un enfant et a un visage en silicone, inspiré du théâtre japonais Noh (pantomimes dansées avec des masques spécifiques). La bouche peut s'ouvrir et sourire, la tête, le cou, les bras et les mains sont articulés, les yeux peuvent se déplacer, cligner, et sont reliés à des caméras vidéos. Découvrez ce petit robot et son infrastructure sur ces images tournées par l'équipe du Pr. Dautenhahn, de l'université d'Hertfordshire :

 

 

Les mouvements du visage sont minimalistes, comme pour les différents masques Noh : le visage de Kaspar est dons seulement légèrement expressif, ce qui ne "submerge" pas l'enfant qui l'observe d'informations émotionnelles, même s'il peut comprendre que le robot exprime la joie, la surprise, etc.

Kaspar testé auprès d'enfants autistes dans le cadre du projet Aurora

Or les enfants autistes ont souvent du mal à comprendre les émotions faciales, d'où une partie de leurs difficultés relationnelles. Ils regardent d'ailleurs rarement leur interlocuteur dans les yeux. Dans le cadre du projet Aurora, spécifiquement dédié à l'étude de l'interaction entre les enfants autistes et différents robots, Kaspar a donc été proposé à des enfants autistes, comme outil éducatif. Pour cela les chercheurs l'ont rendu encore plus sympathique en lui mettant une casquette de baseball, que les enfants peuvent enlever et replacer.

Kaspar est en général assis de la même manière que les enfants, puis effectue différentes actions ou expressions. L'expression de Kaspar dépend de l'angle sous lequel l'enfant regarde le visage, comme sur un masque Noh :

 

L'enfant s'approprie alors cette réaction faciale et l'interprète, apprend à le regarder dans les yeux. Kaspar peut aussi imiter les mouvements du patient. Ce dernier peut également toucher Kaspar, découvrir son corps, ce qui diminue son isolement émotionnel (en particulier en cas d'autisme sévère). Voici un reportage, en anglais, réalisé auprès de ces enfants émouvants, qui interagissent avec Kaspar :

 

 

Ce robot "légèrement émotionnel", qui ne serait pas très cher à fabriquer en série, pourrait donc aider les enfants autistes à développer progressivement une meilleure interaction sociale, capacité qu'ils pourront ensuite utiliser dans leurs rapports avec les humains. Une merveilleuse application de la robotique humanoïde, tellement éloignée de certains cauchemars de science-fiction...

Jean-Philippe Rivière

Sources :

- "Kaspar the friendly robot helps autistic kids", Cnet News, 25 août 2010, accessible en ligne, lien trouvé via Twitter @Psychopium
- Le site KASPAR (Kinesics And Synchronisation in Personal Assistant Robotics), université d'Hertfordshire
- "KASPAR - A Minimally Expressive Humanoid Robot for Human-Robot Interaction Research", Dautenhahn K et coll., université d'Hertfordshire, 2010, téléchargeable en ligne
- Le site du projet Aurora

 

 

Source: http://news.doctissimo.fr/kaspar-le-gentil-robot-qui-aide...

04:22 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

26/08/2010

Le rôle important des nouvelles mutations

Les antécédents familiaux ne seraient pas toujours un bon indicateur de la prédisposition génétique à l'autisme ou à la schizophrénie, selon une étude dirigée par des chercheurs de l'Université de Montréal.

L'étude montre le rôle important que jouent les nouvelles mutations génétiques, ou mutations « de novo », dans ces maladies. Publiés dans l'American Journal of Human Genetics, les résultats de cette étude pourraient avoir des répercussions sur l'évaluation de la prévalence de ces maladies et de leur gravité.

Les mutations sont des altérations de l'ADN des cellules qui peuvent résulter d'une erreur lors de la copie de l'ADN quand les cellules se divisent. Elles peuvent être transmises aux enfants. Une mutation de novo est une mutation du gène apparaissant chez un individu alors qu'aucun des parents ne la possède dans son patrimoine génétique.

« Nous avons observé une fréquence accrue de mutations de novo sévères dans les principaux gènes cérébraux associés à l'autisme et à la schizophrénie », explique dans un communiqué le directeur de cette étude, Guy Rouleau, professeur à la faculté de médecine de l'Université de Montréal.

L'équipe de recherche a analysé 400 gènes activés dans les cellules nerveuses de patients atteints d'autisme ou de troubles schizophréniques. Leurs résultats montrent un excès de mutations génétiques de novo associées à ces deux maladies.

« Les mutations de novo délétères, telles que celles observées dans le cadre de cette étude, pourraient expliquer en partie l'incidence élevée de l'autisme et de la schizophrénie à l'échelle mondiale », poursuit le professeur Rouleau.

L'autisme touche entre une et deux personnes sur 1000. La schizophrénie affecte environ une personne sur 100 au cours de sa vie.

Hyperlien externe

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20:15 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

29/06/2010

Les gènes impliqués dans l'autisme

 Bruno Giros, directeur de recherche au CNRS, dirige le laboratoire de physiopathologie des maladies du système nerveux central, laboratoire mixte entre le CNRS, l'INSERM et l'UPMC.
Au sein de ce laboratoire, Catalina Betancur, chercheur INSERM, dirige l'équipe Génétique de l'Autisme dont l'objectif est d'identifier des gènes impliqués dans l'autisme et les troubles apparentés.

19:37 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

11/06/2010

AUTISME : De petites suppressions ou ajouts dans les séquences ADN à l’origine de milliers de cas

max_3376-0.jpgCes mutations génétiques rares appelées "variations du nombre de copies" seraient à l’origine de milliers de cas d’autisme. C’est la découverte du consortium international de scientifiques, issue de la seconde phase de l'Autism Genome Project (AGP) et publiée dans la prestigieuse revue Nature du  9 Juin 2010. En plus de ce principe de mutations génétiques responsables d’une partie des cas d’autisme, les chercheurs ont également identifiés de nouveaux gènes impliqués dans la maladie et dans les troubles du spectre autistique (TSA).

 

L'Autism Genome Project (AGP) a pour objectif d’identifier les variants génétiques qui peuvent déclencher la maladie. Il regroupe un consortium international de chercheurs de plus de 70 universités, dont l'Université de l'Utah.

 

L'autisme est un trouble neurobiologique qui inhibe la capacité d'une personne à communiquer et à développer des relations sociales, et qui s’accompagne fréquemment de problèmes de comportement. La prévalence des troubles autistiques est d’environ 1 pour 110 enfants, touchant 4 fois plus de garçons que de filles. La prévalence de l'autisme a augmenté de 57% ces 5 dernières années, à tel point que les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont qualifié l'autisme de crise nationale de santé publique.

 

Cette étude confirme le consensus croissant que l'autisme est causé en partie par des mutations génétiques rares appelées "variations du nombre de copies" (CNV-Copy number variation). Il s’agit en fait de suppressions ou de répétitions de gènes dans les séquences d'ADN.

 

Le Pr. Hilary Coon, auteur principal de l'étude et professeur de recherche en psychiatrie à l'Université d’Utah, explique que ces recherches mettent en avant les progrès des scientifiques dans la compréhension des causes de l'autisme, un trouble à “multiples facettes”  lié à la fois à des causes génétiques et environnementales. «Nous sommes au début de la compréhension mais  un troubledu cerveau, comme l’autisme, est extraordinairement complexe. "VISUEL%20AUTISM(1).jpg

 

Les chercheurs ont enrôlé 996 personnes atteintes d'autisme et 1287 non atteintes et leur étude  a porté sur plus de 100 gènes impliqués dans les TSA et les déficiences intellectuelles. L’équipe a a constaté que les enfants autistes présentent un nombre plus élevé de CNV ou petites suppressions ou ajouts aux séquences d'ADN - que ceux qui ne sont pas atteints par la maladie. Les chercheurs ontconstaté que si certaines de ces CNV sont héréditaires, d'autres sont liées à de nouvelles mutations. Les conséquences spécifiques de chaque CNV ne sont pas connues. Ces CNV se retrouveraient dans environ 1% de la population et pourraient représenter jusqu'à 3,3% des cas d'autisme, selon l'étude, correspondant à plusieurs milliers de personnes atteintes de ce trouble.

 

Les chercheurs ont également identifié de nouveaux gènes impliqués dans la maladie : "SHANK2, SYNGAP1, DLGAP2 et PTCHD1". L'identification de ces gènes pourra aider au développement de nouvelles thérapies pour traiter l'autisme.

 

Sources : Eurekalert “Autism genome project identifies genetic variants that may make people susceptible to disorder”, University of Utah Health SciencesAutism Genome Project Uncovers More Genetic Clues to Disorder”, Autism Genome Project, http://www.autismspeaks.org/

(Visuels) mise en ligne Yann-Mickaël Dadot, santé log, le 10 juin 2010

Source: http://www.santelog.com/modules/connaissances/actualite-s...

06:46 Publié dans Autisme - recherches (médicales) | Lien permanent | Commentaires (0) | |  Facebook | | | Pin it! |

04/05/2010

Une nouvelle étude confirme ses facteurs génétiques

max_3129-0.jpgBien qu'il n'y ait pas de cause connue de l'autisme, des études ont déjà montré que des mutations dans plusieurs gènes sont associées à ce trouble du développement du cerveau. De nouvelles recherches viennent d’identifier 2 nouveaux gènes impliqués dans la maladie et dans le fonctionnementdes synapses des neurones. Pour les chercheurs, c’est la preuve que l'autisme est un trouble très complexe, lié à plusieurs gènes et non à un seul, dans la plupart des cas.

 

Les chercheurs ont présenté leurs résultats, le dimanche 2 mai à la réunion annuelle de la Pediatric Academic Societies (PAS) à Vancouver (Canada).

 

Environ un enfant sur 160 est atteint d'autisme, une maladie très invalidante qui affecte le comportement, les compétences sociales et la VISUEL%20AUTISM.jpgcommunication.  On sait déjà que le risque de la maladie est plus élevé chez les frères et sœurs d'un enfant atteint que dans la population générale, un indice du caractère héréditaire de l'autisme, explique, en préambule, le Dr. Ning Lei, coauteur de l'étude et chercheur à l'Institut des hautes études de l'Université de Princeton.

Dr. Lei et coll.  ont analysé les données de la Bourse des ressources génétiques sur l’autisme (Autism Genetic Resource Exchange -AGRE) correspondant à  943 familles, dont la plupart avaient plus d'un enfant atteint d'autisme et avait subi des tests génétiques. Les chercheurs ont comparé la prévalence des mutations du gène dans 25 familles avec un groupe témoin de 6.317 personnes sans maladie du développement neuropsychiatrique.

 

Les chercheurs ont identifié des mutations dans 4 gènes dans les familles atteintes. Deux des gènes s’étaient déjà avérés être associés à l'autisme et fréquemment impliqués dans la formation ou le maintien des synapses – les jonctions- des neurones. Il s’agit des gènes NRXN1 (Neurexin-1-alpha) et CNTNAP2 (contactin-associated protein-like 2).

 

Les deux nouveaux gènes identifiés se nomment PTPRD (protein tyrosine phosphatase, receptor type D) et NCAM2 (neural cell adhesion molecule 2). Le second des nouveaux gènes identifiés, le NCAM2 est exprimé dans l'hippocampe du cerveau humain, une région déjà associés à l'autisme. "Les mutations dans le gène NCAM2 ont été identifiées chez un petit nombre d’enfants étudiés confirment que la plupart des gènes associés à l'autisme sont impliqués dans la formation ou la fonction des synapses des neurones, "explique le Dr. Lei «C’est une nouvelle preuve que l'autisme est une maladie d'origine génétique qui affecte la connectivité neuronale." Les chercheurs émettent l'hypothèse qu'un pourcentage important d'enfants atteints d'autisme présente une mutation dans l’un ou plusieurs des nombreux gènes nécessaires au fonctionnement normal des synapses.

 

Mutation n’implique pas la maladie : L'étude a également montré que certains parents, frères et sœurs d'enfants autistes présentent la même mutation du gène NCAM2 mais ne sont pas eux-mêmes atteints d’autisme. Cela suggère que d'autres facteurs environnementaux ou génétiques sont également impliqués dans l'autisme.

"Des résultats qui aident le public à comprendre que l'autisme est un trouble très complexe, un peu comme le cancer, le Dr Lei explique," lié à plusieurs gènes et non à un seul dans la plupart des cas."

Pediatric Academic Societies (PAS)

 

Source: PAS “Autism Is Associated with Inherited Deletions in PTPRD and NCAM2”, mise en ligne Yann-Mickaël Dadot, Santé log, le 3 mai 2010 (Visuel World Austism awareness Day)

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15/04/2010

Un portrait plus précis du cerveau

Un scan du cerveau

Photo: iStockphoto (archives)

Des travaux réalisés aux universités de Montréal et McGill ont permis, pour la première fois, de combiner deux techniques d'imagerie cérébrale afin de tracer un portrait plus détaillé et plus précis du cerveau des personnes autistes.

Cette démarche analytique laisse voir des différences structurelles dans certaines aires du cerveau et fournit des indications importantes sur ce trouble envahissant du développement. Elle pourra être utilisée pour détecter des marqueurs permettant un traitement et des stratégies thérapeutiques précoces.

"Les résultats [...] nous permettent de faire des interprétations plus assurées au sujet des différences structurelles du cerveau qu'on observe chez les autistes." — Dre Krista Hyde

L'autisme touche environ une personne sur 166, mais sa prévalence augmente constamment au Canada.

Les personnes qui développent ce trouble présentent des difficultés avec l'interaction sociale et la communication. Ils se referment régulièrement dans des comportements répétitifs, entraînant l'isolement et des problèmes psychiques.

À ce jour, des différences dans la structure du cerveau ont été associées à l'autisme, mais les recherches ne concordent pas.

Selon les chercheurs montréalais, la double démarche analytique permet d'observer en détail les différences dans des zones du cerveau impliquées dans les principales caractéristiques de l'autisme, comme la communication sociale et les comportements répétitifs.

Leur nouvelle méthode donne ainsi une mesure directe de la matière grise. L'analyse a permis d'observer des différences dans la matière grise dans des régions du cerveau liées à l'interaction sociale et à la communication, mais aussi dans des régions jouant un rôle dans les comportements répétitifs et dans le comportement empathique.

En outre, les travaux ont permis de constater une augmentation de la matière grise dans le cortex visuel des autistes et, pour la première fois, dans le cortex auditif primaire.

"Nous pensons que les augmentations de l'épaisseur du cortex visuel et auditif pourraient avoir un lien avec l'affinement de la perception visuelle et auditive chez les autistes." — Dre Krista Hyde

 

Source: http://www.radio-canada.ca/nouvelles/sante/2010/04/14/001...

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25/03/2010

Nouchine Hadjikhani: «Obèses, autistes, migraineux, votre cerveau m'intéresse»


PORTRAIT. Scruter les cerveaux, telle est la spécialité de Nouchine Hadjikhani. La neuroscientifique du Brain Mind Institute de l’EPFL est l’une des lauréates des prix 2010 de la Fondation Leenaards.

 

Qu’un brillant esprit se passionne pour les neurosciences, ce n’est au fond qu’un juste retour des choses. Que ce cerveau soit celui d’une femme, à la fois professeure à l’EPFL et à la Harvard Medical School à Boston, et de surcroît cultivée, joyeuse et jolie, c’est en revanche moins fréquent. Nouchine Hadjikhani est tout cela à la fois. Maniant les techniques d’imagerie médicale les plus à la pointe, elle scrute le fonctionnement du cerveau et la manière dont il perçoit les émotions.

Au départ, cette Lausannoise de 43 ans s’était pourtant dirigée vers des études de lettres, et notamment de linguistique. Elle apprend alors «que les divers types d’aphasie (troubles du langage) touchent différentes parties du cerveau». C’est le déclic. Etonnée «du parallélisme entre la structure du langage et l’organisation du cerveau», elle décide de s’intéresser à cet organe. Elle s’inscrit à la Faculté de médecine de l’Université de Lausanne (Unil) et s’oriente ensuite résolument vers la recherche.

Bien lui en a pris car elle a, depuis, accumulé les découvertes. Cela lui a déjà valu plusieurs distinctions et elle figure désormais parmi les lauréats de la Fondation Leenaards, rendus publics le 25 mars. Elle collabore en effet à un groupe de chercheurs et médecins lausannois qui, sous la houlette de Sébastien Jacquemont, généticien au CHUV, a reçu un des deux prix pour la promotion de la recherche scientifique de la Fondation pour avoir mis en évidence le premier défaut génétique lié à l’obésité morbide.

Base commune. L’obésité: a priori, ce n’était pas sur ce terrain que l’on attendait la chercheuse reconnue pour ses travaux sur la migraine et l’autisme. Toutefois, ces thèmes de recherche ont «une base commune», précise-t-elle. Ils ont à voir, de près ou de loin, avec la vision.

Le lien n’a rien d’évident, mais il s’éclaire lorsque l’on suit le parcours assez original de la scientifique.

Tout démarre donc par le système visuel humain, qu’elle commence à étudier pendant son doctorat à l’Unil, puis à l’Institut Karolinska à Stockholm, la Mecque des neurosciences.

De la vision, elle s’en préoccupe toujours lorsqu’elle se retrouve à Boston, à la Harvard Medical School et au Martinos Center for Biomedical Imaging. C’est dans cet autre «temple» des neurosciences où a été mise au point l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) - qui permet d’observer le cerveau en fonctionnement – que la neuroscientifique s’initie à cette technique. Elle l’utilise pour observer la zone cérébrale associée à la vision des couleurs, qui se trouve proche de celle permettant la reconnaissance des visages.

C’est à partir de là que «les deux branches de mon activité – la migraine et l’autisme – ont commencé à se dessiner», précise-t-elle.

Elle est en effet «contactée par une équipe travaillant sur les auras migraineuses», qui se traduisent par l’apparition de points scintillants et autres phénomènes perturbant le champ visuel. En se penchant sur ces troubles, elle fait une découverte intéressante. Alors que l’on pensait que ces auras provenaient de contractions et de dilatations des vaisseaux sanguins, elle montre qu’elles sont plutôt dues «à des cellules qui se mettent à décharger de proche en proche. Un phénomène semblable à celui que l ’on retrouve dans l’épilepsie, mais qui est cette fois de nature chimique.»

Parallèlement, la chercheuse est approchée par des spécialistes de l’autisme. Eux sont intéressés par ses travaux sur la reconnaissance des visages, car les autistes s’attachent à des détails et sont souvent incapables de reconnaître l’ensemble d’un faciès. Autre thème, autre découverte. Dans le cerveau de ces patients, Nouchine Hadjikhani observe un amoindrissement des zones du cortex renfermant les «neurones miroirs». Ces neurones «reflétant», dans notre propre cerveau, les expressions faciales de nos interlocuteurs, cette observation permet de mieux comprendre pourquoi les autistes sont souvent incapables d’empathie.

Retour à Lausanne. Reste l’obésité dont l’histoire se déroule à Lausanne. Depuis 2007, Nouchine Hadjikhani travaille en effet à l’EPFL où elle dirige une équipe d’une dizaine de personnes au Brain Mind Institute. Ce qui ne l’empêche d’ailleurs pas de suivre de près le travail de ses collaborateurs à Boston. «Nous sommes en communication constante et je suis en fait tout le temps dans les deux endroits à la fois, de manière électronique.»

C’est donc sur les bords du Léman que la neuroscientifique collabore avec le généticien Sébastien Jacquemont et ses collègues du CHUV et de l’Unil. Ce qui les rassemble? Un gène, situé sur le chromosome 16 et qui – lorsqu’il est l’objet de «microdélétions» qui le privent de certains de ses composants – est associé à l’autisme et/ou à l’obésité morbide. Primé pour cette découverte par la Fondation Leenaards, le groupe va recevoir 600 000 francs qui lui permettront de poursuivre ses travaux et «de comprendre, explique Nouchine Hadjikhani, les liens entre cette mutation génétique et ce trouble alimentaire, puisque c’est la première fois que l’on trouve un gène qui est lié à l’obésité.»

Mais il y a plus surprenant encore. Si ce même gène fait l’objet de «microduplications» qui, à l’inverse, multiplient certains de ses motifs, il peut conduire à la schizophrénie. Autant dire qu’il relie des maladies que nul n’avait jamais songé à associer, ce qui ouvre toute une série de nouvelles pistes à la recherche.

Aspects sociaux. Cela permettra aussi à Nouchine Hadjikhani d’ajouter une nouvelle corde à son arc. Ses activités ne restent toutefois pas confinées dans ses laboratoires. Ainsi, tout en cherchant à décrypter les causes cérébrales de l’autisme, elle se préoccupe des «aspects sociaux» du trouble. «Il y a d’énormes progrès à effectuer pour faire connaître au public ce syndrome et pour améliorer la prise en charge de ceux qui en sont atteints», souligne-t-elle. Collaborant avec des associations de parents d’enfants atteints de ce trouble, elle annonce, non sans fierté: «Nous avons réussi à réunir toutes ces associations pour organiser ensemble une manifestation, le 31 mars», à l’occasion de la Journée mondiale de l’autisme.

Cette passionnée de la recherche sur le cerveau a aussi bien d’autres centres d’intérêt. A commencer par la lecture. «Je dévore. De tout. En ce moment, je suis plongée dans les polars suédois, mais je relis aussi Proust.»

Intellectuelle mais néanmoins épicurienne, elle lance en riant: «J’aime l’eau et j’adore marcher», ajoutant qu’elle apprécie de «faire la cuisine avec des copains». A Lausanne comme à Boston. Car tout en ayant posé son cerveau à Lausanne, la chercheuse garde quelques neurones outre-Atlantique. Une situation qui semble visiblement lui convenir.

«IL Y A D’ÉNORMES PROGRÈS À FAIRE POUR AMÉLIORER LA PRISE EN CHARGE DES AUTISTES.» Nouchine Hadjikhani, professeure à l’EPFL

NOUCHINE HADJIKHANI

Née en 1966 à Lausanne, elle a fait ses études de médecine à l’Unil. En 1996, elle part à Boston; elle travaille à la Harvard Medical School où elle est actuellement professeure associée et au Martinos Center for Biomedical Imaging, où elle poursuit ses recherches.

En 2007, elle entre au Brain Mind Institute de l’EPFL et y dirige une équipe d’une dizaine de chercheurs.

 

Source: logo_hebdo.jpg

http://www.hebdo.ch/nouchine_hadjikhani_obeses_autistes_m...

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02/03/2010

L'autisme mieux compris grâce à l'imagerie cérébrale

L’autisme cérébral est vraisemblablement la conséquence d’un trouble du développement cérébral.

Les techniques d’imagerie ont fait évoluer la perception qu’avait le corps médical de l’autisme en mettant en évidence des anomalies neurologiques, (notamment au niveau du lobe temporal) dans cette pathologie qui était, jusqu’alors, uniquement considérée comme psychologique.

Le lobe temporal joue un rôle central dans le traitement des signaux environnementaux qui entrent dans le système nerveux par les organes visuels et auditifs et transforme ces signaux en expériences donnant un sens au monde qui nous entoure. Le lobe temporal serait également impliqué dans le contrôle de la direction du regard, dans la reconnaissance des visages et dans le langage, piliers de la socialisation.

Grâce à la TEP, une diminution bilatérale du débit sanguin cérébral au repos a pu être mise en évidence dans la partie supérieure du lobe temporal. Cette anomalie fonctionnelle a été détectée de façon individuelle chez 80 % des enfants autistes.

 

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25/02/2010

Étude et sondage de l'Université McGill sur l'intervention précoce

L'intervention précoce spécifique reste l'un des plus grands défis à relever. Des études suggèrent qu'un diagnostic et une intervention précoce permet une amélioration progressive des symptômes de l'autisme: plus grande autonomie, plus grande possibilité de développer un moyen de communication, y compris verbal, meilleure qualité de vie. Une étude en Californie démontre que des énormes économies ont été faites en intervenant très tôt:

208 ' 500 $ économisé par l'instruction publique pour chaque enfant qui reçoit une intervention précoce.

771 ' 000 ' 000 $ économisé par l'Etat dans 10 ans suivant l'introduction d'une prise en charge publique d'intervention précoce.

2' 000 ' 000 $ économisé par l'Etat durant la vie d'un individu qui reçoit une intervention précoce selon les projections nationales

(Source: State Department of Education, State of California).

Pas étonnant dès lors que des projets autour de la prise en charge précoce s'intensifient un peu partout dans le monde....

Je vous transmets un texte de l'Université McGill qui réalise actuellement une étude sur l'intervention précoce. Vous pouvez participer au sondage en ligne à partir du lien situé à la fin de l'article.

Guylène Dhormes

Étude Nationale D’Intervention Précoce
www.earlyinterventioncanada.com

Chers parents,


Nous sollicitons votre participation à une étude nationale d’Intervention précoce pour les enfants présentant des troubles envahissant du développement. Le but de ce questionnaire est d'étudier les parents d'enfants ayant des troubles envahissant du développement à travers tout le Canada afin de déterminer ce qu'ils croient être les facteurs de succès mais aussi les déficiences actuelles dans les prestations de services. Les réponses seront utilisées afin d’établir des comparaisons à travers toutes les provinces et territoires, dans un effort de rendre plus facile l’échange national de modèles d’Intervention précoce efficace (EI) à travers le Canada.


Les prestataires de services de tout le Canada ont déjà participé à notre étude nationale en remplissant un questionnaire qui nous a aider à comprendre la situation sur les efforts d’Intervention précoce au Canada. Nous croyons qu’il est vital d'évaluer les perceptions et les expériences de la famille, ainsi que les prestataires de services.


Les parents sont invités à remplir un bref questionnaire afin d’évaluer leurs expériences avec l'Intervention précoce, les stratégies d'adaptation, et les perceptions sur les soins centrés sur la famille dans leur province respective. La participation ne devrait pas prendre plus de 20-40 minutes.


Les avantages à remplir ce sondage:
• Fournir un aperçu sur les expériences des parents et des familles utilisant le système d'Intervention précoce au Canada;
• Développer une mise à jour des bases de données dans l’ensemble du Canada. Celles-ci jouent un rôle déterminant dans l'amélioration de notre connaissance des modèles de services d'Intervention précoce;
• Jouer un rôle dans le développement d'un réseau d’échange et d’évaluation des expériences des familles utilisant l’intervention précoce, de province en province à travers le Canada ;
• Aider à améliorer nos connaissances sur la situation actuelle des services d'Intervention précoce et identifier les lacunes et les questions essentielles liées aux services d'intervention précoce;
• Sensibiliser les centres d’Intervention précoce afin d’utiliser de meilleures pratiques, des facteurs de réussite, et d'autres modèles d'Intervention précoce;
• Motiver les centres d’Intervention précoce à réexaminer les pratiques et à s’inspirer de l’inventaire des autres modèles;
• Encourager les centres d’Intervention précoce afin d'ajouter de nouveaux éléments dans leurs approches a l’Intervention;
• L'évaluation du centre/ programme que votre enfant fréquente par rapport à d'autres services;


Ces résultats seront publiés en ligne pour l'accès au public, toutefois, veuillez noter que toutes les informations personnelles ou celles vous identifiant ne seront pas communiquées. L'équipe d’Early Intervention Canada assurera le respect de confidentialité en ce qui concerne les informations spécifiques sur votre expérience et ne publiera que les données agrégées. Vos données seront utilisées uniquement à des fins de recherche et adhèreront à des normes éthiques énoncés dans l’énoncé des politiques des trois conseils protocolaires (tri-Council ethics protocol).


Si vous êtes le parent d'un enfant entre 0 et 9 ans ayant un trouble envahissant du développement, nous vous prions de soutenir nos objectifs de recherche en remplissant ces courts questionnaires. Les résultats provenant des parents et le questionnaire du prestataire de service vous seront diffusés personnellement, en temps opportun. Il est convenu que vous comprenez le but de cette étude et que vous acceptez de participer à notre étude.


Merci pour votre contribution à cet important effort de soutien à Canadian Early Intervention! Si vous avez des questions concernant cette enquête, s'il vous plaît les communiquez avec Jennifer Saracino, associée de recherche principale, à jennifer.saracino@mail.mcgill.ca ou 905-592-1523. Elle pourra vous envoyer un courriel avec une copie du questionnaire, arranger un moment pour une entrevue téléphonique, ou vous transmettre par le questionnaire fax.


Pour compléter le sondage en ligne, s'il vous plaît utilisez le lien suivant:


http://www.zapsurvey.com/Survey.aspx?id=6b0a779a-fcea-462f-b828-c773b44e2c4d

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